Розуміння основного механізму дії теломеразів дає нові можливості для ефективної терапії проти старіння, пише Science Daily.
У лабораторії професора Джуліана Чена в Школі молекулярних наук при університеті Арізони вчені виявили важливий етап в каталітичному циклі ферменту теломерази.
Цей каталітичний цикл визначає здатність ферменту теломерази людини синтезувати "повтори" ДНК -специфічні сегменти ДНК з шести нуклеотидів - на кінці хромосом і, таким чином, створювати "безсмертя" в клітинах.
Типові людські клітини смертні і не можуть вічно оновлюватися. Як продемонстрував Леонард Хейфлик півстоліття тому, людські клітини мають обмежену репликативну тривалість життя, причому більш старі клітини досягають цієї межі раніше, ніж більш молоді.
Ця "межа Гейфліка" - термін життя клітин - безпосередньо пов'язана з кількістю унікальних повторів ДНК, розташованих на кінцях хромосом, що несуть генетичний матеріал.
Ці повтори є частиною захисних структур, званих "теломерами", які захищають кінці хромосом від небажаних перегрупувань ДНК, що дестабілізують геном.
"Теломераза має вбудовану" гальмівну систему "для забезпечення точного синтезу правильних повторів теломерної ДНК, - говорить професор Чен. - Однак цей безпечне гальмо також обмежує загальну активність ферменту теломерази. Пошук способу правильного випуску гальм може відновити втрачену довжину теломерів дорослих стовбурових клітин і навіть повністю змінити процес старіння".
Такі хвороби як адгезивна дискератоза, апластична анемія і ідіопатичний фіброз легенів генетично пов'язані з мутаціями, які негативно впливають на активність теломерази і прискорюють втрату довжини теломерів.
Це нагадує передчасне старіння з підвищеним пошкодженням органів і скороченням тривалості життя пацієнтів через критично недостатні популяції клітин. Збільшення активності теломерази є, за словами дослідників, найбільш перспективним засобом лікування цих захворювань.